Svariate pubblicazioni, più o meno professionali, danno informazioni a proposito del colesterolo, nonché sui pericoli di un’elevata rappresentazione nel sangue del cosiddetto “colesterolo cattivo”. Forniscono inoltre suggerimenti per cercare di ridurlo in favore di quello che, invece, viene comunemente chiamato “colesterolo buono”. Sarà qui approfondito questo argomento. Il colesterolo è una particolare molecola appartenente alla classe dei lipidi, la quale può legarsi a delle proteine, dette apolipoproteine, per dar luogo alle cosiddette lipoproteine. Le lipoproteine possono essere classificate a seconda della loro densità in quattro differenti categorie:

1. HDL (High Density Lipoprotein): sono le lipoproteine ad alta densità;
2. LDL (Low Density Lipoprotein): sono le lipoproteine a bassa densità;
3. VLDL (Very Low Density Lipoprotein): sono le lipoproteine a densità più bassa in assoluto;
4. IDL (Intermediate Density Lipoprotein): sono le lipoproteine aventi densità compresa tra quella delle LDL e quella delle VLDL.

Le HDL possono classificarsi per livello di maturazione in HDL3 ed HDL2, mentre le VLDL possono essere più o meno arricchite di apolipoproteine. In funzione di ciò, dunque, anche queste possono differire per grado di maturazione. Le LDL sono il “colesterolo cattivo” ed un’elevata rappresentazione di queste all’interno del sangue si correla positivamente con la formazione di ateromi, ovvero di placche che possono occludere i vasi sanguigni conducendo a svariate problematiche di salute, tra cui ictus ed infarto del miocardio (cuore). Le HDL, invece, sono il “colesterolo buono”. Quanto più il rapporto tra HDL e LDL è favorevole alle prime, tanto minore sarà la probabilità di incorrere nelle suddette patologie. Le lipoproteine sono il risultato di svariati scambi di colesterolo, trigliceridi, apolipoproteine ed acidi grassi tra fegato, intestino e tessuti periferici, mentre la densità di esse dipende dal modo in cui interagiscono tra di loro, ossia, di nuovo, dal modo in cui si scambiano i suddetti componenti. Più precisamente, fegato ed intestino producono una particolare apolipoproteina detta apo A-I, la quale, immessa nel torrente ematico, si lega a colesterolo non esterificato ricevuto dai tessuti circostanti. Ha poi luogo la donazione di un’altra apolipoproteina, detta apo C-II, da parte di una VLDL depauperata di buona parte del colesterolo ivi contenuto, e di un ulteriore apolipoproteina ancora, chiamata apo E, da parte di una IDL. L’insieme di apo A-I, colesterolo non esterificato, apo C-II ed apo E costituisce la HDL3 che, tra le due lipoproteine ad alta densità, è quella meno matura. Essa raggiunge il grado di maturità dell’HDL2 a seguito di tre processi: il primo è la cessione delle apo C-II e di alcune apo E ad una VLDL nascente; il secondo è una reazione detta di esterificazione che interessa il colesterolo contenuto. L’esterificazione è una reazione in cui tipicamente reagiscono un acido ed un alcol. L’alcol è qui il colesterolo, mentre l’acido è un acido grasso donato dalla lecitina. L’enzima che catalizza questa reazione è qui il LCAT (lecitina-colesterolo-acil-transferasi). Il terzo processo è la cessione del colesterolo, già esterificato, in cambio di trigliceridi, ad una VLDL già comunque precedentemente depauperata di una significativa quantità di questi ultimi (si tratta dunque, qui, non di una VLDL nascente, ma di una lipoproteina già matura). Per quanto concerne le VLDL, invece, la molecola nascente immatura viene sintetizzata ancora una volta da fegato ed intestino. Legandosi ad apo C-II e ad apo E ricevute dall’HDL3, la VLDL raggiunge un grado più alto di maturità. Quando, poi, la VLDL cede trigliceridi ai tessuti adiposo e muscolare (mediante l’interazione tra apo C-II e lipo-protein-lipasi), il nucleo risulta notevolmente rimpicciolito, pertanto ha luogo anche uno scambio di componenti a livello dell’involucro: pur conservando le apo E, cede le apo C-II alle HDL3, come più sopra visto. Cede inoltre altri trigliceridi in cambio di colesterolo esterificato ad una HDL nel contesto di quella reazione, pure già esaminata, che porta, tra l’altro, alla maturazione della HDL. La VLDL diventa dunque una IDL. Le IDL in questo stadio sono costituite per metà da colesterolo esterificato e per metà da trigliceridi. Ricevendo colesterolo da HDL2, cedendo trigliceridi al fegato, nonché apo E a HDL3, la IDL diviene una LDL.