I carboidrati, anche detti glucidi o zuccheri, sono formati da una catena di carbonio cui si legano gli stessi elementi che formano l’acqua, ovvero l’idrogeno e l’ossigeno. I carboidrati sono, per lo più, gli artefici dell’instaurazione di un quadro ormonale favorevole per l’aumento ponderale. Infatti, assumere carboidrati significa incoraggiare il corpo a produrre insulina, l’ormone anabolico per antonomasia, ovvero quello che, più di tutti, favorisce l’accumulo di nuovo tessuto. Se, poi, i carboidrati assunti provengono da determinate fonti alimentari, questi possono favorire l’accumulo di grasso indipendentemente da un influsso ormonale. A prescindere dagli scopi che ci si è prefissati, comunque, siano essi funzionali all’aumento od alla riduzione ponderale, non è mai auspicabile eliminare del tutto i carboidrati dalla dieta. Una delle ragioni è che alcuni organi pretendono come fonte di nutrimento prediletta proprio i carboidrati (per esempio il cervello). Tali organi, solo in situazioni di emergenza possono nutrirsi di altri “carburanti” (corpi chetonici). Allo scopo di soddisfare il fabbisogno di questi organi, quindi, bisogna sempre introdurre, con la dieta, almeno una minima parte di carboidrati. Un altro motivo per inserire una quantità appropriata di carboidrati nella dieta sta nel loro effetto sul sistema immunitario. E’ noto, infatti, che l’attività fisica strenua, come l’allenamento degli atleti impegnati, conduce spesso ad una diminuzione delle difese immunitarie. Ebbene, Bishop (2001) ha mostrato come l’assunzione di carboidrati in atleti consenta di ridurre gli scompensi del sistema immunitario dovuti all’applicazione del carico allenante. Più in particolare, l’assunzione di carboidrati implica una riduzione dell’attività pro-infiammatoria dovuta a particolari molecole dette citochine. I carboidrati, infine, hanno anche degli effetti positivi sulla composizione corporea.

L’insulina: l’ormone anabolico per antonomasia

  Come abbiamo già avuto modo di scoprire, ogniqualvolta si consumano degli alimenti che contengono carboidrati, durante la digestione questi vengono scissi nello zucchero chimicamente più semplice in assoluto: il glucosio, l’unico a poter circolare all’interno del torrente ematico. Ma la quantità di glucosio presente nel sangue, chiamata glicemia, non può mai superare un certo limite, altrimenti avrebbero luogo delle ripercussioni molto gravi sulla salute, finanche il coma (si ricordi il discorso sull’omeostasi). Ecco perché l’organismo umano ha predisposto delle difese naturali per prevenire questa eventualità: ogniqualvolta si consumano zuccheri, e la glicemia aumenta, si attivano due molecole chiamate incretine, ovvero il GPL-1 e il GIP. Queste incretine provocano l’attivazione di una ghiandola, chiamata pancreas endocrino (nota anche come isole del Langerhans). Il pancreas endocrino produce allora l’ormone insulina e lo riversa nel sangue assieme al glucosio. L’insulina, in quanto ormone, si comporta come un vero e proprio messaggero: segnala infatti a tutte le cellule del corpo con cui entra in contatto che nel sangue c’è sovrabbondanza di glucosio e che c’è rischio di andare in iperglicemia (quella condizione di eccesso di zuccheri nel sangue che tanto paventa l’organismo). Le cellule che hanno “ricevuto il messaggio”, quindi, in condizioni fisiologiche captano quanto più glucosio possibile dal sangue tenendolo per se stesse. Così facendo, il sangue viene liberato dall’eccesso di zuccheri e la glicemia torna nella norma. L’insulina è tuttavia per lo più un nemico delle persone che desiderano dimagrire. Infatti, quando l’insulina comunica il suo messaggio alle cellule, queste ultime non si premurano di captare dal sangue unicamente il glucosio, bensì prendono tutto quello che riescono a prelevare, tra cui anche il grasso, che di conseguenza viene accumulato. Inoltre, se da un lato, come visto, l’insulina favorisce l’accumulo di nuovo grasso, dall’altro impedisce lo smaltimento di quello già accumulato. Quest’ormone, infatti, ha la capacità di ostacolare il processo di smaltimento del grasso in eccesso operato da particolari strutture chimiche, chiamate lipasi ormono-sensibili, ossia dei particolari enzimi. Gli enzimi sono dei catalizzatori chimici, ovvero hanno il compito di facilitare e velocizzare determinate reazioni. Esistono moltissimi enzimi, tutti diversi, all’interno del corpo umano, e ciascuna classe è specializzata nella catalizzazione di una specifica reazione chimica. Gli enzimi con la cui attività l’insulina interferisce sono le lipasi ormono-sensibili HSL e MAGL. Questi enzimi catalizzano una reazione chimica che avviene all’interno degli adipociti. La reazione catalizzata da HSL e MAGL è quella di svuotamento delle cellule adipose dal grasso ivi contenuto. Quando tale reazione viene bloccata dall’azione dell’insulina, l’obiettivo dimagrimento diviene assai arduo da conseguire. Un altro meccanismo attraverso cui l’insulina impedisce lo smaltimento del grasso in eccesso è l’interferenza con altri ormoni che possono far dimagrire. Mi riferisco, in particolare, all’adrenalina e alla noradrenalina, che hanno la capacità di potenziare l’attività delle lipasi ormono-sensibili. Una volta che l’insulina ha bloccato anche questi ormoni, dimagrire diventa ancor più difficile. Infine, ultimo meccanismo attraverso cui l’insulina impedisce lo smaltimento di grasso, è la vasocostrizione. I vasi sanguigni, infatti, sono fatti di tessuto muscolare, ed il tessuto muscolare è elastico. In quanto dotati di elasticità, possono variare la larghezza del loro lume. Quando si stringono, il sangue circola poco e male; al contrario, quando si allargano (entro certi limiti), il sangue circola bene e abbondantemente. Ebbene, l’insulina fa sì che i vasi sanguigni si stringano fino ad impedire la circolazione del sangue. Ora, il grasso in eccesso, per poter essere definitivamente smaltito, deve per prima cosa abbandonare la sede in cui è stato accumulato, per poi raggiungere, via sangue, la sede in cui verrà bruciato. Se la circolazione del sangue è difettosa, il grasso non avrà la possibilità di raggiungere tale sede, pertanto non verrà “bruciato”. Ecco dunque che, siccome l’insulina causa vasocostrizione, e poiché tale condizione non è compatibile con una buona circolazione del sangue, questo ormone impedisce ai grassi in eccesso di essere smaltiti. L’ovvia conseguenza a tutto quanto trattato in questo paragrafo è che quando nel circolo ematico (sangue) c’è tanta insulina (quando, cioè, l’insulinemia è alta), il corpo è molto predisposto ad ingrassare. E’ ben chiaro, quindi, che, siccome assumere carboidrati provoca aumento dell’insulinemia, questi nutrienti favoriscono l’instaurarsi di un quadro ormonale sfavorevole al dimagrimento. Non è solo una questione di calorie. Per contro, coloro i quali sono alla ricerca dell’aumento ponderale, possono essere facilitati da un incremento dei livelli di insulina nel sangue. Allo stesso modo, livelli elevati di insulinemia sono essenziali per un buon recupero, nonché, più generalmente, per un buon trofismo cellulare. Infatti, è grazie all’insulina che le cellule possono captare i nutrienti consumati durante lo sforzo, come pure le sostanze plastiche necessarie alla ricostruzione delle strutture danneggiate dal carico fisico.

Il rovescio della medaglia: l’ipoglicemia reattiva

  Si è visto come il consumo di carboidrati provochi l’aumento della produzione di insulina e che, a seguito dell’azione dell’insulina, la glicemia si riduce. Ma il meccanismo per il quale l’insulina riduce il livello degli zuccheri nel sangue non sempre funziona perfettamente. Quando gli zuccheri vengono digeriti e riversati nel sangue troppo velocemente, il pancreas endocrino entra in una sorta di stato di emergenza per il quale produce più insulina di quella che occorrerebbe per far tornare la glicemia nella norma. Ciò, quindi, provoca il problema contrario: dei livelli di glicemia troppo bassi (per quanto compatibili con una situazione fisiologica). L’abbassarsi dei livelli di zuccheri nel sangue dà luogo, da un lato, ad un’intensa voglia di cibi zuccherini e, dall’altro, qualora la situazione si verificasse durante l’applicazione del carico fisico, alla riduzione delle scorte di glucosio a disposizione dei muscoli per produrre energia metabolica, con ovvie ricadute negative sulla performance. Se la voglia di zucchero viene soddisfatta, il ciclo ricomincia: la glicemia aumenta, il pancreas endocrino produce troppa insulina, si va in ipoglicemia reattiva e viene di nuovo voglia di cibi zuccherini. E così via, in un perenne circolo vizioso che contribuisce a provocare abbondanti picchi glicemici. Inoltre, quando ci si trova in situazione di ipoglicemia reattiva, se si ha l’abitudine di consumare molti cibi ricchi di carboidrati, la situazione metabolica è tale da provocare perdita di massa muscolare, cosa questa raramente auspicata dagli atleti (e non solo). Più in dettaglio, il corpo, non avendo la possibilità di accumulare glucosio in modo illimitato, come può fare invece con il grasso, ed avendo, d’altra parte, necessità di riceverne continuamente, poiché non può prenderne dal sangue, è costretto a produrlo da sé. Ecco che si attiva un particolare processo chimico in sede epatica (nel fegato), chiamato gluconeogenesi (che abbiamo già incontrato). Tale processo implica la formazione di nuovo glucosio a partire da precursori. Ebbene, tali precursori, per lo più, sono delle proteine che l’organismo preleva dai muscoli. La conseguenza è, come, per l’appunto, ho anticipato, una diminuzione della massa muscolare e, quindi, delle abilità ad essa associate.

Indice glicemico e gestione della glicemia

  Non tutti i carboidrati hanno il medesimo influsso sull’insulina: alcuni di essi vengono digeriti ed assorbiti molto velocemente, tanto che provocano una rapida impennata della glicemia. Altri, invece, passano nel sangue più lentamente, facendo sì che la glicemia aumenti in modo moderato, ma che rimanga moderatamente elevata per un lasso di tempo relativamente lungo. Proviamo a illustrare questo concetto con un esempio: si ipotizzi che un individuo consumi 100g di carboidrati ad assorbimento rapido. Questi vengono immediatamente tutti digeriti e riversati nel sangue. Il pancreas endocrino si ritrova a passare da una situazione in cui la glicemia è relativamente stabile, ad una condizione di forte iperglicemia, pertanto inizia a secernere insulina. E ne secerne più di quanta ne occorre, per cui ha luogo l’ipoglicemia reattiva, che porta ad ingrassare ed a perdere massa muscolare. Se lo stesso individuo, invece, consuma 100g di carboidrati a lento assorbimento, di questi solo 10g vengono digeriti ed assorbiti immediatamente (i numeri sono indicativi), mentre gli altri ancora rimangono nell’apparato digerente. La glicemia, quindi, aumenta molto poco, ed il pancreas endocrino è perfettamente in grado di regolare efficacemente la glicemia. La quantità di insulina secreta è esigua. A seguito dell’azione di tale ormone, i 10g di carboidrati entrati nel sangue vengono assorbiti dalle cellule e la glicemia cala di nuovo. Ecco, quindi, che dei 100g di carboidrati consumati, arriva nel sangue il secondo gruppo da 10g. Ed il ciclo ricomincia: il pancreas endocrino secerne insulina in quantità adeguata, la glicemia si abbassa, per poi rialzarsi nuovamente non appena arriva il terzo gruppo da 10g. E così via. Ora, sia ben chiaro che i carboidrati non vengono assorbiti “a gruppi”. Si tratta piuttosto di un flusso, dall’apparato digerente al sangue, più o meno rapido. Qui si sta solo cercando di semplificare il processo per renderlo più comprensibile. L’informazione che conta davvero è che i carboidrati a rapido assorbimento danno luogo ad ipoglicemia reattiva, mentre quelli a lento assorbimento (se consumati con moderazione) non lo fanno. Ora, in questo paragrafo sono grossolanamente stati classificati i carboidrati in due distinte categorie: quelli a rapido assorbimento e quelli a lento assorbimento. Anche questa, tuttavia, è una mera semplificazione adottata a scopi didascalici. In realtà, tra questi due estremi, esistono molti intermedi. Più in dettaglio è possibile quantificare la rapidità con cui i carboidrati vengono riversati nel sangue per mezzo di un indice numerico: l’indice glicemico (IG). Quanto più l’indice glicemico è alto, tanto più la velocità di assorbimento dei carboidrati è elevata. Gli indici glicemici sono riferiti agli alimenti. Ecco, dunque, che ogni alimento ha il suo indice glicemico. Subito qui di seguito si troverà una versione in formato .pdf, pronta da scaricare, degli indici glicemici relativi ai principali alimenti, classificati sia per grandezza dell’IG, sia in ordine alfabetico:

Come si può riscontrare anche nella tabella, volendo classificare gli alimenti per indice glicemico, possiamo suddividerli in tre gruppi:

1. alimenti ad alto indice glicemico: l’IG è superiore a 50;
2. alimenti a medio indice glicemico: l’IG è compreso tra 36 e 50;
3. alimenti a basso indice glicemico: l’IG è inferiore a 36.

Secondo Siu (2004) questi ultimi andrebbero preferiti durante gli allenamenti.

Gli aspetti che condizionano l’indice glicemico

  In questo paragrafo saranno approfonditi i fattori che condizionano l’indice glicemico degli alimenti. Qui di seguito si fornisce un pratico elenco:

• quantità di carboidrati contenuti per 100g di alimento. Com’è ovvio che sia, quanti più carboidrati vengono consumati nel contesto di un unico pasto, tanto più la glicemia aumenterà. Pertanto, consumare 100g di un alimento che contiene 20g di carboidrati non avrà sulla glicemia il medesimo effetto che avrà il consumo di 100g di un cibo contenente 90g di glucidi. Quanto più è elevata la densità glucidica dell’alimento, tanto maggiore sarà il suo indice glicemico;
• semplicità della struttura chimica dei carboidrati contenuti nell’alimento. Come già visto, l’unico zucchero che può circolare all’interno del sangue è il glucosio. Ebbene, quanto più è complessa la struttura chimica dei carboidrati contenuti nel cibo, tanto più lungo sarà il tempo impiegato dall’apparato digerente per ridurlo in glucosio. Ecco dunque che i carboidrati complessi hanno, a meno di altre caratteristiche tali da alzare l’IG, un indice glicemico relativamente basso. In base alla complessità della struttura chimica, i carboidrati sono comunemente classificati in monosaccaridi (detti anche osi), ed osidi. I primi, accomunati dal suffisso –osio o-oso nella grafia, sono costituiti da carbonio, idrogeno ed ossigeno con una proporzione tale che gli atomi di carbonio sono in quantità uguale a quelli di ossigeno, mentre quelli di idrogeno sono pari alla somma di quelli di carbonio ed ossigeno (nel linguaggio della chimica: C_nH_2nO_n). Questi sono i cosiddetti zuccheri semplici che (con eccezioni) hanno un IG alquanto alto. Quanto agli osidi, invece, questi possono classificarsi in olosidi ed eterosidi. I primi sono costituiti da monosaccaridi legati covalentemente (ovverosia in modo forte) e differiscono tra loro per il numero di monosaccaridi da cui sono composti. Più in dettaglio, i disaccaridi sono composti da due monosaccaridi, gli oligosaccaridi da un gruppo compreso tra i tre e i dieci monosaccaridi, mentre i polisaccaridi da più di dieci monosaccaridi. Gli eterosidi sono invece dei monosaccaridi, dei disaccaridi o degli oligosaccaridi legati ad una particolare molecola non zuccherina detta aglicone. Come è facile intuire, la struttura chimica degli osidi è più complessa di quella degli osi;
• presenza, all’interno dell’alimento, di proteine, grassi o fibre. Gli alimenti proteici, quelli grassi e quelli ricchi di fibre sono notoriamente lenti da digerire. Quindi, quanto maggiore è la presenza di questi all’interno dell’alimento, tanto più basso sarà l’indice glicemico;
• stato fisico degli alimenti. Alimenti liquidi, come brodi e zuppe, hanno, in genere, un IG superiore rispetto a quelli solidi;
• acidità media del pasto. Consumare alimenti relativamente acidi contribuisce ad abbassare l’IG di tutti gli alimenti assunti nel contesto del medesimo pasto. Ciò è particolarmente vero per il pane: se esso è preparato con lievito madre, più acido di quello di birra, comunemente usato dai fornai, l’indice glicemico sarà inferiore;
• dolcificanti artificiali. I dolcificanti artificiali sono delle alternative al più classico zucchero che possiedono un potere dolcificante enormemente superiore rispetto a quest’ultimo. Infatti, è sufficiente una minima quantità, spesso quasi del tutto priva di calorie per ottenere lo stesso risultato in termini di dolcezza infusa nell’alimento che normalmente si ottiene con diversi grammi di zucchero. E’ dunque comprensibile perché molte persone che desiderano limitare il consumo calorico preferiscano questa soluzione allo zucchero per dolcificare gli alimenti. Ora, se da un lato effettivamente i dolcificanti artificiali hanno il vantaggio di ridurre il contenuto calorico che l’alimento avrebbe avuto se fosse stato addizionato di zucchero, dall’altro questi prodotti possiedono un “lato oscuro” di cui è bene essere informati: nel momento in cui vengono assunti, la percezione del gusto dolce predispone l’organismo a digerire, assorbire e gestire carboidrati. E se anche, poi, tali carboidrati non arrivano, il consumo di una minima quantità di zuccheri presenti nell’alimento (per esempio quelli nel latte del cappuccino, addizionato di un dolcificante artificiale anziché di zucchero), sarà tale da provocare un picco insulinico ben più significativo di quanto non sarebbe stato se non fosse stato assunto il dolcificante artificiale.

Questi fattori sono validi per tutti gli alimenti, ma per quelli che contengono amido (un particolare carboidrato) è necessario puntualizzarne altri. Questi alimenti, infatti, oltre ad essere condizionati dai suddetti fattori, sono influenzati anche dai seguenti:

• rapporto amilosio/amilopectina: l’amido è formato da due diversi tipi di polimeri (componenti), ovvero l’amilosio e l’amilopectina. Il primo possiede una struttura chimica lineare, mentre il secondo ne possiede una ramificata. Ora, la digestione degli alimenti è mediata da particolari enzimi (che, ricordo, sono dei catalizzatori chimici), i quali “si attaccano” agli alimenti e “li smontano”. Gli enzimi che digeriscono l’amido riescono ad attaccarsi più facilmente all’amilopectina che all’amilosio, infilandosi tra le ramificazioni. Come conseguenza di ciò, la velocità di digestione dell’amilopectina è superiore rispetto a quella dell’amilosio. Ecco dunque che alimenti amidacei contenenti più amilosio che amilopectina hanno un indice glicemico minore di quelli che, al contrario, possiedono una maggiore quantità di amilopectina;
• cottura. Quando un amido viene sottoposto ad elevate temperature, ha luogo un processo chimico noto come gelatinizzazione. Tale processo implica un incremento dell’IG. Di norma, quindi, gli alimenti crudi hanno un indice glicemico inferiore rispetto a quelli cotti;
• manipolazione tecnologiche dell’alimento. Ogniqualvolta un alimento viene sottoposto a particolari procedure tecnologiche per aumentarne la sapidità o la capacità di conservazione, l’indice glicemico aumenta. Tra questo tipo di manipolazioni possiamo annoverare la modificazione genetica (gli amidi geneticamente modificati sono già tristemente noti ai più attenti consumatori), la destrinizzazione, e tutti quei processi, come abburattamento e raffinazione dei cereali (di cui si discuterà nell’appendice dedicata agli alimenti), che mirano ad impoverire il cibo di alcuni suoi componenti (per esempio le fibre);
• pastificazione della pasta. Si tratta di quel processo per il quale ha luogo l’estrusione con forte pressione dell’impasto attraverso la trafila (altro processo che verrà approfondito in appendice). Tale processo favorisce la produzione di calore, il quale a sua volta causa la produzione di una pellicola sulle proteine contenute nell’alimento. Tale pellicola rallenta il processo di gelatinizzazione degli amidi che ha luogo durante la cottura, pertanto riduce l’indice glicemico. La pastificazione, tuttavia, a dispetto di ciò che potrebbe suggerire il nome, non si attua per la produzione di tutti i tipi di pasta. Ad esempio, lasagne e ravioli non vengono sottoposti a pastificazione. Questi, quindi, hanno un IG superiore agli altri tipi di pasta;
• retrogradazione degli amidi. Si tratta, per sommi capi, del procedimento inverso alla gelatinizzazione. Quando un alimento viene cotto, abbiamo visto, l’amido ivi contenuto viene gelatinizzato. Nel momento in cui, poi, al termine della cottura, viene lasciato raffreddare, ha luogo il processo di retrogradazione degli amidi. Ecco perché gli alimenti cotti e poi conservati in frigorifero per qualche giorno, o congelati, hanno in genere un indice glicemico inferiore rispetto a quelli che vengono consumati non appena si conclude la cottura. E’ notevole che dopo la retrogradazione degli amidi, questi ultimi acquisiscono una sorta di resistenza ad una nuova gelatinizzazione. Pertanto, se si cuoce la pasta, la si congela, poi la si scongela e la si riscalda, durante il processo di riscaldamento, la gelatinizzazione, se avrà luogo, sarà di entità inferiore rispetto a quella avvenuta durante la prima cottura. L’indice glicemico rimarrà comunque relativamente basso;
• grado di maturazione di frutta e ortaggi, nonché tempo di conservazione dei tuberi. I frutti e gli ortaggi che contengono amidi (come, per esempio, mele, banane, patate, ecc.) aumentano il loro indice glicemico man mano che aumenta il loro grado di maturazione. Per esempio, le banane verdi hanno un indice glicemico più basso (40) di quelle a maturazione ultimata (65), così come le patate conservate per lungo tempo possiedono un indice glicemico maggiore rispetto alle patate novelle;
• dimensioni dei grani delle farine. Durante il processo di frantumazione dei prodotti amidacei per dar luogo alla produzione delle farine, quanto più i grani che risultano da questo processo sono piccoli, tanto maggiore sarà l’indice glicemico dell’alimento. Infatti, quanto più le particelle sono piccole, tanto più diventano digeribili.

Malonil-Coa: un altro problema

  Si è visto ciò che accade quando un pasto a base di carboidrati minaccia di rompere il delicato equilibrio (chiamato, in fisiologia, omeostasi) della glicemia. Ma, relativamente agli zuccheri accumulati, la quantità di quelli presenti nel sangue non è l’unica cosa che conta per mantenere sano il corpo. Infatti, anche all’interno delle cellule può esserci troppo glucosio. Il problema, in realtà, entro certi limiti non si pone, dal momento che il glucosio, in quanto carboidrato, costituisce fonte di calorie. In altre parole, una volta che, a seguito del messaggio inviato dal pancreas endocrino per mezzo dell’insulina, le cellule hanno captato del glucosio dal circolo ematico, queste possono servirsene per trarre quell’energia che occorre loro per sopravvivere. Talvolta, però, il glucosio presente nel sangue è talmente tanto da eccedere il fabbisogno energetico delle cellule periferiche. In queste circostanze l’organismo fa delle scorte: il glucosio in eccesso viene trasformato in glicogeno, molecola, questa, che abbiamo già incontrato e che consta di una forma del glucosio più adatta al deposito. Il glicogeno, ripetiamo, si accumula all’interno del fegato e dei muscoli. Questi ultimi se ne serviranno per se stessi, qualora, in futuro, dovessero esserci casi di penuria di glucosio nell’organismo. Il fegato, invece, lo metterà a disposizione di tutte quelle cellule che ne avranno la necessità (da raggiungere via sangue). Il glicogeno, tuttavia, come più volte spiegato, può essere immagazzinato solo in minima parte (diversamente dal grasso che, come si può facilmente immaginare, è immagazzinabile in modo quasi illimitato). Che cosa accade dunque al glucosio che eccede sia il fabbisogno più immediato delle cellule periferiche che la capacità di stoccaggio di fegato e muscoli? Abbiamo visto che le cellule possono trarre l’energia che occorre loro per sopravvivere mediante metabolismo aerobico nel contesto di quella complessa sequenza di reazioni chimiche nota come ciclo di Krebs o dell’acido citrico. Ebbene, quando il glucosio è eccessivo, il ciclo di Krebs si sovraccarica. Ciò porta alla formazione di una molecola nota col nome di malonil-CoA. Questa molecola spesso viene in gran parte trasformata in alcuni particolari tipi di grassi noti come acidi grassi a catena media, ed ecco che si ingrassa. Per puntualizzare, il tanto temuto colesterolo appartiene a questa classe di grassi. Inoltre, indipendentemente dalla capacità del malonil-CoA di trasformarsi in grasso, esso ha la potenzialità di ostacolare il processo di “bruciamento” dei grassi: la β-ossidazione. Tale processo, infatti, è mediato da un insieme di diverse strutture chimiche, note come complesso carnitina-dipendente, la cui attività è ostacolata dal malonil-CoA.

L’insulino-resistenza e l’iperglicemia cronica

  Assumere più carboidrati di quelli che le cellule abbisognano nell’immediato e che sono in grado di stoccare sottoforma di glicogeno espone anche ad un’altra problematica, ben più grave della formazione di malonil-CoA. Sto parlando di quella situazione che è l’anticamera del diabete senile: l’insulino-resistenza. Quando il consumo di carboidrati è davvero grande, le cellule, per rispondere alla “chiamata” dell’insulina e nel tentativo di ripulire il sangue dal glucosio in eccesso, si ritrovano ad annegare letteralmente nel glucosio. Ecco dunque che, indipendentemente dalla quantità di molecole di insulina che raggiungono le cellule periferiche, queste ultime cessano di captare il glucosio dal sangue. Volendo dare qualche indicazione di chimica in più, sulle membrane cellulari esistono delle speciali proteine, chiamate GLUT-4, le quali hanno il compito di captare il messaggio dell’insulina e di comunicarlo alla cellula affinché quest’ultima inizi a raccogliere il glucosio dal sangue. Quando la cellula è stracolma di glucosio, le molecole di GLUT-4 presenti sulla membrana vengono rimosse, perciò la cellula rimane insensibile alle sollecitazioni dell’insulina. La conseguenza è che la quantità di zuccheri nel sangue rimane costantemente alta. Il pancreas endocrino, a questa situazione, fa fronte producendo una quantità ancora maggiore di insulina, nel tentativo di far collaborare le cellule periferiche. Il risultato di quest’operazione è un livello di insulinemia costantemente elevato che, come visto prima, costituisce un impedimento notevole al processo di dimagrimento.

L’effetto dell’insulina sugli adipociti

  Abbiamo visto che quando la quantità di glucosio presente nel sangue eccede sia il fabbisogno immediato delle cellule periferiche che la capacità di stoccaggio sottoforma di glicogeno si instaura un quadro ormonale che, da un lato, conduce all’accumulo di massa grassa e, dall’altro, è l’anticamera del diabete. Resta da definire la sorte del glucosio che non viene consumato dalle cellule e che non può venire immagazzinato sottoforma di glicogeno. Ora, tra tutte le cellule del corpo con cui è in grado di comunicare l’insulina ci sono anche gli adipociti. Ciononostante, le cellule adipose hanno un comportamento molto diverso da quello delle altre cellule in presenza di insulino-resistenza indotta da eccesso di glucosio. Mentre, infatti, nelle altre cellule la quantità di GLUT-4 sulle membrane cellulari si riduce, in quelle degli adipociti aumenta. Questo significa che gli adipociti, diversamente dalle altre cellule, in caso di insulino-resistenza diventano molto predisposti ad assorbire il glucosio dal sangue. Ma questo non significa che diventino in grado di immagazzinarlo come tale o sottoforma di glicogeno. Gli adipociti, infatti, sono delle cellule deputate unicamente allo stoccaggio del grasso. L’unico modo per stoccare il glucosio in eccesso, quindi, è quello di trasformarlo in grasso di deposito. Cosa questa che effettivamente accade, ancora una volta, a causa dell’insulina. Quest’ormone, infatti, è in grado di attivare le lipo-protein-lipasi presenti negli adipociti. Tali strutture, per l’appunto, trasformano il glucosio in grasso.

L’effetto pro-ingrassamento dei carboidrati indipendente dall’insulina

  Abbiamo visto che l’azione anabolica dei carboidrati è per lo più dovuta alla loro capacità di stimolare la secrezione di insulina. In alcuni casi, però, i carboidrati possono provocare aumento di massa grassa indipendentemente dall’azione dell’insulina. Per illustrare al meglio come ciò accade si rende qui necessaria una breve premessa sulle fonti glucidiche: alcuni alimenti ricchi di carboidrati, più in particolare quelli a base di cereali, vengono spesso sottoposti dal produttore ad un procedimento, detto raffinazione, per il quale si elimina l’involucro fibroso che ricopre i cereali (la crusca). Lo scopo è di ottenere un alimento più appetibile. L’esempio più tipico che contrappone alimenti raffinati ad alimenti integrali (ovvero includenti la crusca) è quello del pane. Il pane raffinato assume un colore marrone chiaro, nella crosta, e bianco, nella parte interna. Il pane integrale, invece, ha un aspetto più scuro. Ebbene, gli alimenti raffinati, fonti di carboidrati, possono causare fenomeni flogistici (ossia infiammazioni dei tessuti). Verosimilmente chi legge avrà già una certa familiarità con le infiammazioni: implicano arrossamento, senso di bruciore, fastidio e dolore. Non tutte le infiammazioni però presentano questi sintomi. Alcune infiammazioni, infatti, sono silenti (senza sintomi). Ora, quando una cellula del corpo è oggetto di infiammazione, silente o sintomatica che sia, la sua attività metabolica tende a ridursi, con la conseguenza che tale cellula brucerà meno calorie di quelle che normalmente brucia una cellula non infiammata. Questo effetto potrebbe avere un influsso solo marginale sulla composizione corporea (in effetti ci sono aspetti su cui è bene soffermarsi con più attenzione quando si imposta un protocollo alimentare che non la selezione di alimenti non raffinati), ma è comunque d’uopo tener presente anche questo deleterio effetto dei carboidrati provenienti da alimenti raffinati.

I carboidrati e l’ossalacetato

  Come detto più sopra, queste sostanze nutritive non hanno unicamente effetti anabolici. Uno degli effetti catabolici dei carboidrati è dovuto alla loro capacità di stimolare la produzione di una molecola nota col nome di ossalacetato. Più in dettaglio, all’interno del ciclo di Krebs ha luogo una reazione chimica, tra le altre, che porta alla formazione di ossalacetato, il quale, in sede muscolare, favorisce la β-ossidazione. Ebbene, quanto maggiore è la quantità di glucosio su cui possono contare le cellule muscolari per il ciclo di Krebs, tanto maggiore è la quantità di ossalacetato che viene prodotta e, di conseguenza, la quantità di grassi che viene smaltita.

I carboidrati e l’ormone leptina

  Precedentemente abbiamo avuto modo di scoprire che la leptina, o ormone della sazietà, viene prodotta dagli adipociti quando questi si riempiono di grasso. Gli adipociti, tuttavia, non sono l’unica ghiandola che produce leptina all’interno del corpo umano. Anche l’ipofisi può farlo. Ora, una cosa molto importante da tenere presente è che il corpo umano produce leptina anche in risposta alla secrezione di insulina. In altre parole, quanta più insulina si produce, tanto maggiori sono i livelli di leptina che pure verranno prodotti. Ecco perché le diete low carb (cioè quelle diete a basso apporto di carboidrati) funzionano solo per un periodo di tempo limitato (nella mia esperienza, massimo 16 settimane). Dopo un po’ di tempo, per via di un’insulinemia cronicamente bassa, i livelli di leptina calano talmente tanto che l’attività metabolica cellulare si riduce. Ecco quindi che si ingrassa.

L’insulina e la lipo-protein-lipasi delle cellule muscolari

  Abbiamo visto che un’insulinemia cronicamente elevata è estremamente pericolosa, sia per la composizione corporea, che, più in generale, per la salute. L’insulina, tuttavia, ha il potere di ostacolare l’instaurazione dello stato di insulino-resistenza. Tra tutte le sue azioni, infatti, l’insulina riduce l’attività delle lipo-protein-lipasi delle cellule muscolari. Abbiamo già incontrato le lipo-protein-lipasi ed abbiamo visto che la loro funzione è quella di favorire lo stoccaggio di nuovo grasso. Le lipo-protein-lipasi, tuttavia, non esistono unicamente negli adipociti. Ci sono, invece, anche nei miociti, ovvero nelle cellule muscolari. Ed il fatto che siano meno attive in quest’ultima sede, con la conseguenza di un minor stoccaggio di grassi al loro interno, ha un’implicazione positiva interessante: i GLUT-4 sono incoraggiati a spostarsi sulla membrana cellulare. Ciò implica prevenzione dell’insulino-resistenza. Sia ben chiaro, però, che quando i livelli di glucosio sono altissimi, questo meccanismo di difesa, messo in atto dall’insulina stessa, non è affatto sufficiente, per cui il fenomeno dell’insulino-resistenza ha luogo ugualmente.